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2026-09-24

| 為什麼有的人覺得痛，有的人卻覺得癢？

為什麼有的人覺得痛，有的人卻覺得癢？｜#博士生讀論文 #疼痛先醫腦
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2026/7/9–11，我來京都參加 JSPC 第60屆日本疼痛臨床醫師醫學會（The 60th Annual Meeting of the Japan Society of Pain Clinicians；#日本ペインクリニック学会 第60回学術集会）。
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7 月 11 日，我聽到一個非常特別的演講！
日本疼痛臨床醫師醫學會竟然安排了一場關於「搔癢（Itch）」的專題演講。
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乍看之下，好像和疼痛沒有關係。
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但越聽越發現，原來「癢」和「痛」根本就是表兄弟。
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演講題目：最新の痒み治療
（最新搔癢治療）
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演者：石氏 陽三 教授
（東京慈恵会医科大学 皮膚科学講座）
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石氏教授是日本研究慢性搔癢最重要的專家之一，也是國際搔癢學會（International Forum for the Study of Itch）的成員。
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整場演講最讓我驚訝的是：
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原來近十年，搔癢研究幾乎一路跟著疼痛研究在發展。
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教授甚至直接說：
「搔癢研究，一直都是追著疼痛研究在跑。」
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從神經傳導、脊髓後角、下行性抑制，到腦部網路，兩者有非常多共同的神經生理機轉。
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他也提到，2020 年疼痛重新定義之後，國際搔癢學會也重新修改了「搔癢」的定義。
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現在認為，超過 6 週的搔癢，就屬於慢性搔癢，需要積極治療，而不只是忍耐。
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教授分享了一個很多人都有過的經驗。
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疼痛時，我們會下意識把手縮回來。
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但癢呢？
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我們反而會一直想去抓。
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更有趣的是，抓的瞬間居然會感到舒服。
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也就是說，同樣是不舒服的感覺，疼痛帶來的是「逃避（aversion）」；搔癢卻會因為抓癢，短暫轉變成「獎賞（reward）」。
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這也是為什麼抓癢這件事，竟然和大腦的獎賞系統、甚至成癮機制有關。
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教授還提到一個我非常熟悉的概念。
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疼痛有下行性抑制系統。
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其實，搔癢也有。
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正常情況下，痛覺刺激可以抑制癢覺，所以抓癢時，透過輕微疼痛，癢感會暫時減少。
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但慢性搔癢患者，這套煞車系統失靈了。
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即使抓到流血，還是停不下來，形成「癢→抓→更癢→再抓」的惡性循環。
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其中，目前最受矚目的關鍵分子，就是 IL-31。
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教授甚至說，如果今天只能記住一件事情，那就是：
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「IL-31 是目前最重要的搔癢分子。」
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它不只是直接刺激神經產生癢感，還會促進神經發芽、增加神經敏感化，形成持續又頑固的慢性搔癢。
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因此，近年的新藥，例如阻斷 IL-31、IL-4、IL-13 或 JAK 訊號傳遞的生物製劑，已經徹底改變異位性皮膚炎的治療。
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教授分享不少病例，有患者打完藥兩個小時就不再癢，終於能好好睡覺；有人因為搔癢改善而重新工作、重新社交，人生完全改變。
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演講結束後，我特別跑去請教石氏教授一個我一直很好奇的問題。
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我問：
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「既然疼痛和搔癢有這麼多重疊的神經機轉，為什麼有的人感覺到的是疼痛，有的人感覺到的卻是搔癢？」
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教授的回答讓我印象非常深刻。
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他認為，在異位性皮膚炎等慢性搔癢患者，像 IL-31 這類搔癢相關 cytokine 的活性大幅增加，使整個神經系統偏向「癢」的訊號；相反地，痛覺系統則相對被抑制，因此原本可以抑制癢覺的痛覺煞車失去作用。
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所以，有些人會出現「痛癢（painful itch）」這種介於疼痛與搔癢之間的特殊感覺，而慢性搔癢患者往往是「癢」壓過了「痛」。
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聽完這場演講，我忽然有一個很深的感觸。
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原來，疼痛和搔癢不是兩種完全不同的感覺。
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它們更像是同一套神經系統，在不同狀態下的兩種表現。
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也許未來，我們研究疼痛的突破，能夠幫助搔癢患者；而研究搔癢的新發現，也可能反過來改變疼痛醫學。
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畢竟，大腦真正處理的，從來不是「痛」或「癢」。
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而是：「身體現在需要我注意什麼？」✨
 
 
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