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2026-09-24

| 慢性疼痛不是想太多，而是神經系統被重新布線了

慢性疼痛不是想太多，而是神經系統被重新布線了｜#博士生讀論文 #疼痛先醫腦
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這次來京都參加 JSPC #日本疼痛臨床醫師學會 第60屆學術大會
The 60th Annual Meeting of the Japan Society of Pain Clinicians
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今天聽到一場很精彩的演講：
題目：中枢性感作を再び考える
翻譯：重新思考中樞敏感化
演者：河野 達郎 教授
千葉大学医学部附属病院 麻酔・疼痛・緩和医療科
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「中樞敏感化」是近年慢性疼痛最常被提到的關鍵字，但河野教授提醒：不要把所有慢性疼痛都簡化成這四個字。
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更大的概念其實是「神經可塑性」。
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神經可塑性指的是神經系統受到刺激後，結構或功能被長期改變。學習、記憶、復健後恢復功能，是好的可塑性；但慢性疼痛，則是不好的可塑性。
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換句話說，大腦和脊髓可能會慢慢「學會疼痛」。
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中樞敏感化，就是這種病態神經可塑性的一種表現。
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在神經生理學上，它包含幾個重點：
▪️反應性增加：同樣刺激，神經元反應變更強。
▪️閾值下降：原本不該痛的刺激，也開始誘發疼痛。
▪️受容野擴大：疼痛從原本受傷處，擴散到周邊區域。
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所以臨床上就會看到：
痛覺過敏：痛的刺激變得更痛。
Allodynia：本來只是觸摸，卻被感覺成疼痛。
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教授也整理了中樞敏感化的五大機制：
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① LTP（Long-Term Potentiation）
脊髓後角的痛覺突觸傳遞效率變強。NMDA receptor 參與其中，讓疼痛訊號愈傳愈順，像小路被走成高速公路。
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② 抑制系統下降
GABA、Glycine、Noradrenaline 等原本負責煞車的系統變弱。當煞車失效，疼痛訊號就會一路放大。
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③ Glia 活化
Microglia、Astrocyte 被活化後，可能透過 BDNF、TrkB、KCC2 等路徑，改變 chloride gradient，使 GABA 的抑制效果下降，甚至讓神經元更容易興奮。
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④ 神經元興奮性增加
TRP channels、NMDA receptor、MAP kinase、PKA、PKC 等訊號路徑被活化，使疼痛神經更容易放電。
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⑤ 大腦網路重組
慢性疼痛不只是脊髓問題，也會牽涉 ACC、島葉、視床、前額葉與 Default Mode Network，影響情緒、注意力、記憶與身體感覺。
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教授用曬傷後洗澡會痛來解釋末梢敏感化：發炎物質會讓 TRPV1 等受體閾值下降，原本要較高溫才會啟動的痛覺通道，變成連溫水都會誘發疼痛。
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但真正讓慢性疼痛變複雜的是，中樞敏感化不只是「訊號變大」，而是整個神經系統開始重組。
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最後，教授提出一個很重要的問題：
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是中樞敏感化造成慢性疼痛？
還是慢性疼痛造成中樞敏感化？
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答案可能是：兩者互為因果，形成惡性循環。
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所以慢性疼痛治療，不能只問「哪裡受傷？」
還要問：
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神經系統是否已經被重新訓練成容易疼痛？
大腦是否已經把疼痛當成預設模式？
我們能不能幫它重新學會不要痛？
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疼痛，終究不只是身體的警報。
慢性疼痛，是神經系統學會了錯誤的保護模式。
而治療，就是幫它重新學習安全。 heart
 
 
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