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2026-08-05

| 冷熱會影響疼痛嗎？

冷熱會影響疼痛嗎？｜#博士生讀論文 #疼痛先醫腦
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最近在讀 TRP channel（瞬時受體電位通道）相關研究時，看到一張非常經典的圖，直接把人體對冷熱的感知「量化」了。
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原來我們的身體，
對不同溫度有非常精準的分工。
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enlightened人體的安全溫度範圍
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大致來說：
26°C 左右：
TRPM8 開始活化
→ 你會覺得「涼涼的」
→ 薄荷就是利用這個受體
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42–45°C：
TRPV1 開始活化
→ 這時候身體認定：
「可能要受傷了！」
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這也是辣椒素（Capsaicin）會刺激的受體，
所以吃辣其實是一種「假熱痛」
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超過 52°C：
TRPV2 啟動
→ 真正高危險熱傷害模式
​
極低溫時：
TRPA1 被活化
→ 出現凍痛、刺痛感
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也就是說：
人體其實有一群專門偵測「危險溫度」的分子開關。
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這些不是抽象概念，
而是真正存在於神經細胞膜上的「離子通道」。
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而且它們的位置，
就在 DRG（dorsal root ganglion，背根神經節）裡面的感覺神經元。
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更有趣的是，
不同種類的疼痛，
還會走不同的神經線路。
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⚡ Aδ 纖維：
有薄髓鞘、速度快
→ 傳遞「第一痛」
→ 尖銳、突然、刺一下
​
⚡ C 纖維：
沒有髓鞘、速度慢
→ 傳遞「第二痛」
→ 悶痛、燒灼感、 lingering pain
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所以當你碰到熱水時：
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第一瞬間：
「啊！！燙！」
​
幾秒後：
「怎麼越來越痛……」
​
其實是兩條不同神經系統在接力。
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而這些 TRP 通道，
現在也被認為跟很多慢性疼痛有關。
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例如：
■ 糖尿病神經痛
■ 偏頭痛
■ 纖維肌痛症
■ CRPS
■ 化療神經痛
■ 中樞敏化
■ 發炎性疼痛
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這篇論文特別提到：
在糖尿病患者體內累積的 methylglyoxal（MG），可能會活化 TRPA1，造成神經疼痛與小纖維神經損傷。
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換句話說：
有時候疼痛不是「受傷本身」
而是「感測器變敏感了」。
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這也是我一直在講的概念：
慢性疼痛，
很多時候是「神經系統被重新校正」。
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當 TRP 通道、周邊神經、
脊髓、腦部網路長期處在警戒模式時，
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即使只是：
一點冷風
 棉被摩擦
 洗澡水溫
 衣服接觸
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大腦都可能解讀成：
「危險！」
​
這就叫做：
central sensitization（中樞敏感化）。
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所以有時候病人說：
「我吹冷氣就痛」
「天氣變冷就全身痠」
「碰到熱水會異常刺痛」
​
這其實不是心理作用。
​
而是神經系統真的在「過度警戒」。
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疼痛，
很多時候其實是人體最原始的生存語言。
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圖片和資料來源：Günther, Franziska. Transient Receptor Potential Ankyrin 1 in Diabetes. Diss. Dissertation, Erlangen, Friedrich-Alexander-Universität Erlangen-Nürnberg (FAU), 2019, 2019.
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